Arthrose
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Differentialdiagnosen von Arthropathien
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Zytologisch nicht entzündlich
Primäre Arthrose, degenerative Gelenkerkrankung
Sekundäre Arthrose, degenerative Gelenkerkrankung
Zytologisch entzündlich
Nicht ansteckend
Erosiv
Rheumatoide Arthritis
Nichtrosiv
Systemischer Lupus erythematodes
Arthritis im Zusammenhang mit chronischer Infektion
Idiopathische Polyarthritis
Ansteckend
Septische Arthritis
Borreliose
Rocky-Mountain-Fleckfieber
Ehrlichiose
Pilzinfektionen
Neoplasie
Synovialzellsarkom
Histiozytäres Sarkom
Fibrosarkom
Multiples Myelom
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Behandlungen für Arthrose
An chronischer OA können viele Entzündungsmediatoren beteiligt sein, darunter Interleukine, Prostaglandine, Leukotriene und Metalloproteinasen. Die Ziele der Behandlung von OA sind, Schmerzen und Beschwerden zu lindern, klinische Symptome zu verringern, eine akzeptable Lebensqualität zu erhalten, Kraft und Fitness zu verbessern, das Fortschreiten der Grunderkrankung nach Möglichkeit zu verlangsamen und die Reparatur von geschädigtem Gewebe zu fördern. Die chirurgische Behandlung kann sich auf die Korrektur der zugrunde liegenden Erkrankung oder die Durchführung eines Rettungsverfahrens wie eines Hüfttotalersatzes konzentrieren.
Osteoarthritis (OA) ist ein häufiges Problem in der Veterinärmedizin, von dem bis zu 60 % der Hunde betroffen sind. OA, oft als degenerative Gelenkerkrankung (DJD) bezeichnet, ist eine fortschreitende degenerative Erkrankung, die Synovialgelenke betrifft und einen heimtückischen Beginn hat. Patienten mit OA haben eingeschränkte Aktivität, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Muskelschwund, Schmerzen und Beschwerden, einen eingeschränkten Bewegungsumfang (ROM) und eine verminderte Lebensqualität. Wenn Tiere ihr Aktivitätsniveau reduzieren, kommt es zu einem Teufelskreis aus verminderter Flexibilität, Gelenksteifigkeit, verminderter kardiovaskulärer Fitness und Kraftverlust. Die traditionelle Behandlung von Hunden mit OA umfasste entzündungshemmende und schmerzstillende Medikamente, Änderungen des Lebensstils und chirurgische Behandlung. Zu den Fortschritten bei der Behandlung von OA beim Menschen gehörten Gewichtsverlust, Trainingsprogramme und körperliche Maßnahmen, um die Schwere der Symptome zu reduzieren und Schmerzen und Beschwerden zu kontrollieren. Zu den Vorteilen eines vollständigen Programms gehören die Erhöhung der Muskelkraft und -ausdauer, die Erhöhung des Gelenkbereichs (ROM), die Verringerung von Ödemen, die Verringerung von Muskelkrämpfen und -schmerzen sowie die Verbesserung von Leistung, Geschwindigkeit, Bewegungsqualität und Funktion.
OA wird zytologisch als nicht entzündliche Erkrankung kategorisiert, aber es sind viele Entzündungsmediatoren beteiligt, darunter Prostaglandine, Leukotriene, Metalloproteinasen und Interleukine, mit einer fortschreitenden Kaskade mechanischer und biochemischer Ereignisse, die zu Knorpelzerstörung, subchondraler Knochensklerose, Entzündung der Synovialmembran und Entwicklung periartikulärer Osteophyten. Ein Großteil der mit OA verbundenen Schmerzen wurde auf eine Synovitis zurückgeführt. Die Ziele der Behandlung sind, die Schwere der Symptome zu reduzieren, eine akzeptable Lebensqualität zu erhalten, Schmerzen und Beschwerden zu kontrollieren, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und die Reparatur von geschädigtem Gewebe, wenn möglich, zu fördern. Die Behandlung von Hunden mit chronischer Arthrose ist vielfältig und umfasst Medikamente und physikalische Maßnahmen. Die chirurgische Behandlung konzentriert sich auf die Korrektur von Gelenkerkrankungen, um eine weitere Gelenkdegeneration oder einen Gelenkersatz zu verhindern.
MANAGEMENT VON OSTEOARTHRITIS
Die Behandlung von Hunden mit chronischen Schmerzen aufgrund von OA umfasst entzündungshemmende und schmerzstillende Medikamente, krankheitsmodifizierende Osteoarthritismittel, Gewichtsreduktion, schonende Trainingsprogramme, physikalische Modalitäten, Veränderung der Umgebung und chirurgische Verfahren zur Verringerung der klinischen Symptome und Abhängigkeit von Medikamenten zur Kontrolle von Schmerzen und Beschwerden. Zu den Vorteilen eines vollständigen Programms gehören die Verringerung von Entzündungen und die Verbesserung der Muskelkraft und -ausdauer, des Gelenk-ROM, der Leistung, Funktion und Lebensqualität. Tierärzte müssen den Besitzern vermitteln, dass die Behandlung chronischer Arthrose eine lebenslange Verpflichtung und harte Arbeit ist. Es ist wichtig, die Patienten regelmäßig zu bewerten und den Besitzern Feedback und Ermutigung zu geben. Die Behandlung des arthritischen Patienten sollte in einem logischen, schrittweisen Verlauf angegangen werden.
Entzündungshemmende Mittel
Es ist wahrscheinlich, dass nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel (NSAIDs) in mehrfacher Hinsicht Vorteile für arthritische Patienten bieten. Einer der primären Wirkmechanismen ist die Reduktion von Entzündungsmediatoren, insbesondere von Prostaglandinen, in den peripheren Geweben und im Zentralnervensystem. Die Entzündungskaskade wird eingeleitet, wenn Zellmembranen durch Entzündungsmediatoren wie Interleukine und Tumornekrosefaktor geschädigt werden, wodurch Membranphospholipide freigesetzt werden. Auf die Phospholipide wird dann durch Phospholipase eingewirkt, um Arachidonsäure zu produzieren. Cyclooxygenase (COX) und Lipoxygenase wirken dann auf Arachidonsäure, um Eicosanoide wie Prostaglandine und Leukotriene zu produzieren. NSAIDs sind die Grundlage für die medizinische Behandlung von OA, insbesondere in fortgeschrittenen Fällen. NSAIDs hemmen das COX-Enzym, wodurch die Produktion von Entzündungsmediatoren verringert und die mit OA verbundenen Schmerzen reduziert werden. Zwei Formen des COX-Enzyms wurden identifiziert, COX-1 und COX-2. COX-1 ist ein konstitutives Enzym und wird normalerweise in relativ konstanten Mengen produziert und hat „Haushalts“-Funktionen wie den Schutz der Magenschleimhaut, die Aufrechterhaltung der Nierendurchblutung und die Produktion von Thromboxan A2 in den Blutplättchen. Das COX-2-Enzym ist induzierbar und seine Produktion erhöht sich als Reaktion auf eine Entzündung. Neben der Induktion von COX-2 in peripheren Geweben mit Entzündung wird COX-2 auch im Zentralnervensystem induziert. Es wird angenommen, dass die Hemmung des COX-1-Enzyms durch NSAIDs für unerwünschte Nebenwirkungen verantwortlich ist, einschließlich Magengeschwüren, Thrombozytendysfunktion und verminderter Nierendurchblutung. Nicht-selektive COX-Hemmer hemmen sowohl COX-1- als auch COX-2-Enzyme. Die Identifizierung der beiden COX-Isoformen hat zur Entwicklung von Produkten geführt, die das induzierbare „schlechte“ COX-2-Enzym bevorzugt oder selektiv hemmen und das „gute“ COX-1-Enzym verschonen. Eine selektive Hemmung von COX-2 unter Erhaltung von COX-1 sollte die mit dem GI-Trakt, den Nieren und den Blutplättchen verbundenen Nebenwirkungen reduzieren.
Zu den NSAIDs, die in der Veterinärmedizin häufig verwendet werden, gehören Deracoxib, Carprofen, Meloxicam, Firocoxib, Robenacoxib und Grapiprant (dieses Medikament wird als NSAR eingestuft, blockiert jedoch nicht das COX-Enzymsystem, sondern ist ein Prostaglandin-E2-Rezeptor-Antagonist) . Deracoxib, Robenacoxib und Firocoxib sind Medikamente der COXIB-Klasse, wie von der Weltgesundheitsorganisation definiert, während Carprofen und Meloxicam eine gewisse bevorzugte Selektivität zur Hemmung von COX-2 aufweisen.
Obwohl kein NSAID bei der Behandlung von chronischer Arthrose eindeutig wirksamer ist als andere, können einige Hunde auf einige Medikamente besser ansprechen als andere. Tierärzte sollten Studien durchführen, um verschiedene NSAIDs bei einem bestimmten Patienten zu bewerten, um festzustellen, welches die beste klinische Verbesserung ohne Nebenwirkungen bietet. Es sollten zweiwöchige Studien mit verschiedenen NSAIDs durchgeführt werden, um festzustellen, welches die beste Reaktion bietet. Als Erstmedikation sollten Medikamente mit günstigen Sicherheitsprofilen eingesetzt werden, und wenn zwei oder mehr Medikamente bei einem Patienten ähnlich wirksam sind, sollte das nebenwirkungsarme Medikament verabreicht werden. Vor der Verschreibung von Medikamenten sollte der physiologische Zustand des Patienten, insbesondere die Leber- und Nierenfunktion, beurteilt und die Besitzer über mögliche Nebenwirkungen aufgeklärt werden.
Es ist wichtig, dass einem Patienten jeweils nur ein NSAID verabreicht wird, insbesondere wenn ein selektives COX-2-Medikament verabreicht wird. Wenn nichtselektive COX-Hemmer wie Aspirin verabreicht werden, werden Aspirin-getriggerte Lipoxine (ATL) produziert, die dazu beitragen, den Rand von Neutrophilen in den Magengefäßen und Schäden an der Magenschleimhaut zu verhindern. ATLs sind gastroprotektiv und benötigen das COX-2-Enzym für ihre Bildung. Wenn jedoch auf Aspirin ein anderes NSAID folgt, blockiert die COX-2-Komponente des zweiten NSAID den ATL-Weg und führt zu einem anderen Weg innerhalb des PMN, der Leukotrien B4, einen sehr potenten Chemoattraktant, liefert. Infolgedessen wird der ATL-Schutzmechanismus blockiert, ATLs werden nicht gebildet und Neutrophile grenzen in das Gefäßsystem ein, wodurch die Magenschleimhaut geschädigt und das Potenzial für eine erhöhte Pathologie erhöht wird. Daher sollten Medikamente wie Deracoxib und Carprofen niemals gleichzeitig mit Medikamenten wie Aspirin verabreicht werden. Hierin liegt die Grundlage für die Empfehlung einer 10- bis 14-tägigen Auswaschphase von Aspirin auf alle zeitgenössischen NSAIDs (da sie alle COX-2-Aktivität aufweisen) und die Betonung der Aufklärung der Haustierbesitzer, um ein tierärztliches NSAID-Medikament nicht mit Aspirin zu ergänzen.
Wirksamkeit nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente zur Behandlung von Osteoarthritis
Es gibt relativ wenige Studien, die die Wirksamkeit verschiedener NSAIDs in der Veterinärmedizin vergleichen, aber man kann einige Informationen über die Wirksamkeit gewinnen, indem man die Ergebnisse von Studien überprüft, um die Zulassung eines Arzneimittels zu erhalten.
Carprofen wurde in einer doppelblinden multi-institutionellen Studie evaluiert. Die Kraftplattenanalyse zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen, wobei sich 19/34 Placebo- und 29/36 Carprofen-Hunde verbesserten. Die Besitzer bewerteten 13/34 Placebo-Hunde als verbessert und 26/36 mit Carprofen behandelte Hunde als verbessert. Im Vergleich dazu bewerteten Tierärzte 9/34 Placebo-Hunde als verbessert und 20/36 mit Carprofen behandelte Hunde als verbessert. Die Odds Ratios der behandelten Hunde, die sich im Vergleich zu den Hunden, die Placebo erhielten, verbesserten, betrugen 4,2, 3,5 und 3,3, wie von Besitzern, Tierärzten bzw. Kraftmessplatten bestimmt.
In zwei verschiedenen klinischen Studien wurden bei Hunden, die Meloxicam erhielten, Lahmheit, Gewichtsbelastung, Palpationsschmerz und allgemeine Verbesserung subjektiv bewertet. In einer Studie wurde eine signifikante Verbesserung am Tag 14 der 14-tägigen Studie festgestellt. In der zweiten Studie wurde eine signifikante Verbesserung des Parameters der Gesamtbewertung festgestellt, und zwar erst an Tag 7 von tierärztlichen Gutachtern und Tag 14 von Besitzern.
Deracoxib oder Placebo wurde Hunden mit Ellbogen-, Hüft- oder Kniegelenksarthrose in einer prospektiven, verblindeten multi-institutionellen Studie 42 Tage lang verabreicht. Mit Deracoxib behandelte Hunde zeigten eine signifikante Verbesserung der vertikalen Spitzenkraft um 7,4 % und eine Verbesserung des vertikalen Impulses um 4,9 %. Auch die vom Besitzer eingeschätzte Lebensqualität und Lahmheit wurden deutlich verbessert.
Relativ wenige Studien haben verschiedene NSAIDs bei Hunden miteinander verglichen. In einer Labormodell-Wirksamkeitsstudie wurde Deracoxib mit Carprofen und einem Placebo in einem Modell der akuten Synovitis verglichen. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass Deracoxib Lahmheit verhinderte, gemessen subjektiv und durch die Bestimmung der Bodenreaktionskräfte mit einer Kraftplattform. Es war zu allen Zeitpunkten signifikant wirksamer bei der Linderung von Lahmheit als Placebo und zu mehreren Zeitpunkten wirksamer als Carprofen.
In einer anderen Studie wurden 71 Hunde mit Ellbogen-, Knie- oder Hüft-OA untersucht, die mit Placebo, Carprofen, Meloxicam oder einem Nahrungsergänzungsmittel mit Chondroitinsulfat, Glucosamin, Mangan und Ascorbat behandelt wurden. Die Bodenreaktionskräfte wurden vor, 30 und 60 Tage nach der Medikation gemessen. Es gab kein allgemeines Ansprechen auf Placebo. Die Bodenreaktionskräfte waren bei Hunden, die Meloxicam und Carprofen erhielten, signifikant verbessert, während es bei der Nahrungsergänzung keine Verbesserung gab. Nur Meloxicam führte in einigen Situationen zu einer Rückkehr zu normalen Bodenreaktionskräften.
Ein Modell der akuten Synovitis wurde bei Beagle-Hunden verwendet, um die analgetische und entzündungshemmende Wirkung von Einzeldosen von Carprofen, Etodolac, Meloxicam und Butorphanol mit Placebo zu vergleichen. Im Vergleich zu Kontrollhunden wiesen die behandelten Hunde signifikant unterschiedliche vertikale Bodenreaktionskräfte und Gewichtsbelastungswerte auf. Die größte Verbesserung der Lahmheit wurde bei mit Carprofen behandelten Hunden beobachtet. Etodolac hatte den schnellsten Wirkungseintritt. Carprofen und Etodolac waren auch mit signifikant niedrigeren Schmerzwerten verbunden.
Wir haben die Wirksamkeit von Carprofen, Etodolac, Aspirin, Paracetamol, Deracoxib, Meloxicam, Firocoxib und einem Placebo auf die Bodenreaktionskräfte bei Hunden mit leichter bis mittelschwerer Arthrose des Kniegelenks in unserem Labor untersucht. Eine Crossover-Studie wurde durchgeführt, so dass alle Hunde jedes Medikament über einen Zeitraum von 2 Wochen erhielten. Zwischen den Medikamenten wurde eine Auswaschperiode verwendet, um sicherzustellen, dass der Lahmheitsgrad wieder auf das Niveau vor der Behandlung zurückkehrte, bevor ein neues Medikament verabreicht wurde. Die Hunde wurden vor Beginn der Behandlung mit dem Medikament an Tag 0 und an den Tagen 7 und 14 durch eine Kraftmessplattenanalyse des Ganges beurteilt. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass jeder Hund auf mindestens ein NSAID ansprach, Hunde, die auf ein NSAID ansprachen, jedoch nicht unbedingt auf andere NSAIDs reagieren. Wie durch die maximale vertikale Kraft bestimmt, zeigte Deracoxib die größte Verbesserung über den Zeitraum von 2 Wochen. Die nächststärkste Reaktion war bei Hunden, die Etodolac, Firocoxib und Aspirin erhielten, die ähnliche Wirkungen hatten. Hunde, die Carprofen und Meloxicam erhielten, zeigten eine leichte Reaktion, und die mittleren Reaktionen waren einander ähnlich. Acetaminophen war bei der Verbesserung der Bodenreaktionskräfte nicht wirksam.
Langsam wirkende krankheitsmodifizierende osteoarthritische Mittel
Langsam wirkende krankheitsmodifizierende Osteoarthritismittel sind Substanzen, von denen angenommen wird, dass sie den Verlauf von Arthrose verändern, indem sie die Gesundheit des Gelenkknorpels oder der Gelenkflüssigkeit verbessern. Nutrazeutika sind Nahrungsergänzungsmittel, von denen angenommen wird, dass sie einen positiven Einfluss auf die Knorpelgesundheit haben, indem sie Vorläuferstoffe bereitstellen, die für die Reparatur und Erhaltung notwendig sind, oder indem sie den Körper anregen, für den Gelenkknorpel nützliche Substanzen zu produzieren. Im Gegensatz zur pharmazeutischen Industrie gibt es keine Anforderungen an Hersteller von Nutrazeutika, die gute Herstellungspraktiken (GMP) anwenden, und die Endprodukte variieren stark in Reinheit und Gehalt. Es gibt keine Anforderung, dass ein bestimmtes Produkt wirksam ist, und viele Produkte haben unrealistische Ansprüche. Es ist wichtig, Produkte von Unternehmen auszuwählen, die Qualitätsprodukte herstellen. Studien haben eine signifikante Variabilität des Produktgehalts von Chondroitinsulfat und Glucosamin gezeigt, wobei einige Formulierungen im Wesentlichen keinen Wirkstoff enthalten. Die Arthritis Foundation schlägt vor: "Wenn ein Nahrungsergänzungsmittel mit guten Ergebnissen untersucht wurde, finden Sie heraus, welche Marke in der Studie verwendet wurde, und kaufen Sie dieses Produkt."
Glucosamin und Chondroitinsulfat (CS) werden routinemäßig als krankheitsmodifizierende Wirkstoffe kombiniert. Glucosamin ist eine Vorstufe der Disaccharid-Einheiten der Glykosaminoglykane (GAGs), die Teil der Proteoglykan-Grundsubstanz (PG) des Gelenkknorpels sind. Studien haben gezeigt, dass Glucosamin hilft, den Knorpelstoffwechsel zu verbessern und die Proteoglykansynthese hochzuregulieren. Darüber hinaus kann es Cyclooxygenase-unabhängige entzündungshemmende Eigenschaften aufweisen. Eine Studie an Menschen ergab, dass Glucosamin bei der Bekämpfung von OA-Anzeichen genauso wirksam ist wie Ibuprofen. CS ist das vorherrschende GAG ​​im Gelenkknorpel. Extrazelluläre und intrazelluläre Mechanismen werden auch durch CS stimuliert, um GAG und PG zu produzieren. CS hemmt auch kompetitiv abbauende Enzyme in Knorpel und Synovium.
Zellkulturstudien zeigen, dass Glucosamin und Chondroitinsulfat unterschiedliche Wirkmechanismen haben und keine austauschbaren Therapeutika sind. Es wurde festgestellt, dass CS die Interleukin-1-Produktion verringert, die Komplementaktivierung blockiert, Metalloproteinasen hemmt, Histamin-vermittelte Entzündungen hemmt und die GAG- und Kollagensynthese stimuliert. Es kann eine synergistische Wirkung mit der Kombination von Glucosamin und CS auf die Produktion von Knorpelmatrix durch Chondrozyten geben, mit einer größeren Wirkung beim Verzögern des Fortschreitens degenerativer Knorpelläsionen als jeder einzelne Inhaltsstoff allein.
Wenn Gelenkknorpelexplantate in einer nutrazeutischen Kombination aus Glucosamin HCl, CS, Ascorbat und Mangan kultiviert wurden, wurde beobachtet, dass im Vergleich zu Kontrollen eine höhere Produktion von Aggrecan, ein geringerer Abbau von Chondrozyten und eine erhöhte Expression von Genen, die sowohl für Aggrecan als auch für Kollagen kodieren, stattfand II. Diese Ergebnisse legen nahe, dass dieses Kombinationsprodukt tatsächlich Signalmoleküle für die Hochregulierung der Gene für Aggrecan und Kollagen II enthält und nicht nur als Substrate für die Knorpelproduktion fungiert. Eine andere Studie zeigte, dass eine experimentelle Studie an Hunden mit Schädel-Kreuzband-Mangel, die 5 Monate lang mit Glucosamin HCl, CS, Ascorbat und Mangan behandelt wurden, weniger klinische Anzeichen von Arthrose und weniger periartikuläre Fibrose aufwies als Kontrollen. Darüber hinaus wiesen die behandelten Hunde weniger histologische Veränderungen der Arthrose auf.
Polyungesättigten Fettsäuren
Bestimmte Formen mehrfach ungesättigter Fettsäuren (PUFA), insbesondere Omega-3-Fettsäuren, können die Produktion bestimmter Eicosanoide, insbesondere der stärkeren entzündlichen Leukotriene, reduzieren und den Entzündungsgrad reduzieren. Kontrollierte klinische Studien zur Behandlung von Schmerzen im Zusammenhang mit Arthrose bei Hunden haben eine erhöhte Gewichtsbelastung gezeigt, die durch eine Kraftmessplattenanalyse des Gangs gemessen wurde. Kommerzielle Diäten enthalten Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung. Diese waren bei Patienten mit Osteoarthritis klinisch wirksam und können die Menge an entzündungshemmenden Medikamenten reduzieren, die zur Behandlung von Patienten mit Arthrose benötigt werden.
Unverseifbare Avocado-Sojabohnen (ASU)
Unverseifbare Avocado-Sojabohnen werden in Europa häufig zur Behandlung von OA-Symptomen bei Menschen eingesetzt. Die meisten ASU-Zubereitungen bestehen zu einem Drittel aus Avocado und zu zwei Dritteln aus nicht verseifbaren Sojabohnen (ASUs).
In vitro haben ASUs anabole, antikatabole und entzündungshemmende Wirkungen auf Chondrozyten. In einer Studie erhöhten ASUs die Kollagensynthese und hemmten die Interleukin (IL)-1β-induzierte Kollagenaseaktivität. Sie erhöhten auch die Aggrecan-Synthese und kehrten die IL1β-induzierte Reduktion der Aggrecan-Synthese um. ASUs reduzierten auch die IL1β-induzierte Produktion von Matrix-Metalloproteinasen (Enzyme, die an der Knorpelzerstörung beteiligt sind), IL-6, IL-8 und Prostaglandin E2 (PGE2), während sie die IL1β-induzierte Abnahme von TIMP (Gewebeinhibitoren der Metalloproteinase, endogene Moleküle) schwach umkehrten die zerstörerischen Enzymen entgegenwirken) Produktion. Eine andere Studie zeigte, dass ASUs die Produktion von Stickoxid (NO) und Makrophagen-Entzündungsprotein-1β verringerten, während sie gleichzeitig die Expression von transformierendem Wachstumsfaktor-β und Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 stimulierten. Die Produktion von Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 könnte ein Mechanismus für eine verminderte MMP-Aktivierung sein. ASU verhindert auch die Hemmung der Matrixproduktion, die durch osteoarthritische Osteoblasten verursacht wird, was darauf hindeutet, dass diese Verbindung die Reparatur von OA-Knorpel fördern kann, indem sie auf subchondrale Knochenosteoblasten einwirkt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass ASU strukturmodifizierende Wirkungen bei OA haben könnte, indem es den Knorpelabbau hemmt und die Knorpelreparatur fördert. Die NF-kB-Aktivierung ist für die Expression vieler Gene, die an der Chondrozytenaktivierung beteiligt sind, wie Interleukin-6, Interleukin-8, Stickstoffmonoxid und PGE2, die proinflammatorische Mediatoren sind, zwingend erforderlich. ASU verhinderte mechanische Stress-induzierte NF-kB-Aktivierungen in Chondrozyten. Die hemmende Wirkung von ASU scheint teilweise auf die Hemmung des NF-kB-Signalwegs zurückzuführen zu sein.
Eine multizentrische, doppelblinde Studie verglich 300 mg oder 600 mg ASU täglich mit Placebo über 3 Monate bei älteren menschlichen Patienten mit Kniearthrose. An Tag 90 nahm die Einnahme von NSAIDs und Analgetika bei 71 % der Patienten, die 300 mg oder 600 mg ASU erhielten, um mehr als 50 % ab, verglichen mit 36 ​​% der Patienten, die Placebo erhielten. ASUs können auch die Verengung der Gelenkspaltbreite bei Menschen mit schwerer Hüft-OA verlangsamen. Basierend auf der vorliegenden Evidenz haben ASUs symptommodifizierende Wirkungen bei Menschen mit Knie- und Hüft-OA, und es gibt auch einige Hinweise auf strukturmodifizierende Wirkungen.
Methylsulfonylmethan (MSM)
Methylsulfonylmethan kommt natürlicherweise in kleinen Mengen in einigen grünen Pflanzen, Obst und Gemüse vor, und die meisten Menschen haben etwas MSM im Körper. Es ist ein natürlich vorkommendes organisches Molekül und ein Methylspender, der MSM antioxidative Fähigkeiten verleihen kann. Aufgrund des Schwefelgehalts von MSM kann es vom Körper verwendet werden, um normales Bindegewebe zu erhalten. MSM kann entzündungshemmende Aktivitäten, eine Hemmung der Prostacyclin (PGI2)-Synthese, positive Auswirkungen auf den Eicosanoid-Stoffwechsel und eine Aktivität zum Abfangen freier Radikale aufweisen.
Akute und subchronische Toxizitätsstudien an Tieren mit einer Einzeldosis von 2 g/kg und Tagesdosen von 1,5 g/kg MSM über 90 Tage zeigten keine Nebenwirkungen, Organpathologie oder Mortalität. Diese Dosen gelten als das Fünf- bis Siebenfache der beim Menschen verwendeten Höchstdosis. Es liegen Berichte über leichte Nebenwirkungen vor, darunter gastrointestinale Symptome, Kopfschmerzen, verstärkte Wirkung von blutverdünnenden Arzneimitteln, die zu leichten Blutergüssen und Blut im Stuhl führen, erhöhter Blutdruck, erhöhte Leberenzyme und Schlaflosigkeit.
Eine randomisierte kontrollierte Studie mit Patienten mit Knie-OA untersuchte MSM während einer 12-wöchigen Studie. Die Patienten erhielten entweder 1,5 g MSM, 1,5 g Glucosaminsulfat, 1,5 g MSM plus Glucosaminsulfat oder Placebo. Bei MSM, Glucosaminsulfat und deren Kombination wurden signifikante Abnahmen eines standardisierten Arthritis-Index berichtet. Die Autoren berichteten von einer 33%igen Schmerzreduktion in der MSM-Gruppe. Gelenkmobilität, Schwellung, Gesamtbewertung und Gehzeit verbesserten sich ebenfalls. Eine weitere randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit 50 Patienten mit Knie-OA-Schmerzen wurde durchgeführt. MSM 3 g oder Placebo zweimal täglich über 12 Wochen (insgesamt 6 g/Tag) wurde ausgewertet. Im Vergleich zu Placebo führte MSM zu einer signifikanten Abnahme der standardisierten Schmerzwerte, einer Beeinträchtigung der körperlichen Funktionsfähigkeit und einer verbesserten Leistung von Aktivitäten des täglichen Lebens. Es wurden keine nennenswerten Veränderungen bei der Steifigkeit oder den aggregierten Gesamtsymptomscores gefunden. Während die Verbesserungen der Schmerzen und der körperlichen Funktion statistisch signifikant waren, war die Wirkung bescheiden und die Veränderungen in ähnlichen Studien mit COX-2-Medikamentenstudien waren größer (Celecoxib verringerte WOMAC-Schmerz, -Steifigkeit und körperliche Funktion um 28,6 mm, 27,9 mm bzw. 24,9 mm und Etoricoxib verringerten sich um 22,29 mm, 19,01 mm und 22,87 mm im Vergleich zur MSM-Studie, die um 14,6 mm, 10,1 mm bzw. 15,7 mm verringert wurde). Obwohl MSM weniger wirksam zu sein scheint als COX-2-Medikamente, könnte seine Verwendung als Adjuvans mit anderen Behandlungen von OA in Betracht gezogen werden.
S-Adenosyl-L-Methionin (SAM-E)
S-Adenosyl-l-methionin ist ein Molekül, das an zahlreichen anabolen und katabolen Reaktionen beteiligt ist, wie z. B. der Zellproliferation und der Proteinsynthese. Es ist auch ein Radikalfänger und hat entzündungshemmende und schmerzstillende Eigenschaften. SAMe verbessert die Proteoglykansynthese und -sekretion in vitro. Klinische Studien am Menschen weisen auf analgetische und entzündungshemmende Eigenschaften hin, möglicherweise durch Hemmung der COX-Aktivität. Die Wirksamkeit bei Tieren ist nicht nachgewiesen. Nebenwirkungen, die manchmal mit SAMe verbunden sind, umfassen Angst, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Nervosität. Es hat auch das Potenzial, mit anderen serotoninergen Medikamenten wie Antidepressiva, Tramadol und Meperidin zu interagieren, was möglicherweise zu einem Serotonin-Syndrom führt.
Die Forschung zur Verwendung von SAMe bei OA bei Menschen war durchweg positiv. Ein Review und eine Metaanalyse sowie mehrere randomisierte klinische Studien haben gezeigt, dass SAMe bei der Reduzierung von Osteoarthritisschmerzen wirksamer ist als Placebo. In einer kürzlich durchgeführten Studie wurde SAMe (1.200 mg pro Tag) mit Celecoxib (200 mg pro Tag) verglichen. Celecoxib war bei der Schmerzlinderung im ersten Behandlungsmonat viel wirksamer als SAMe, aber nach zweimonatiger Anwendung wurde kein Unterschied in der Schmerzlinderung festgestellt. Obwohl SAMe eine Schmerzlinderung bewirkt, kann es mehrere Wochen dauern, bis sich die Symptome wesentlich bessern. SAMe kann auch die Chondrozyten- und Knorpeldicke erhöhen und kann auch die Zytokin-induzierte Chondrozyten-Schädigung verringern.
Polysulfatierte Glykosaminoglykane
Das polysulfatierte Glykosaminoglykan (PSGAG) ist ein entzündungshemmendes Medikament, hemmt Enzyme, die GAGs und Hyaluronsäure (HA) im Gelenk abbauen und wirkt sich positiv auf die HA- und GAG-Synthese in erkrankten Gelenken aus. Es wird daher als krankheitsmodifizierendes Osteoarthritis-Medikament (DMOAD) bezeichnet. Von polysulfatierten Glykosaminoglykanen wurde berichtet, dass sie vorhandene Chondrozyten stimulieren, die Konzentrationen von Synovialflüssigkeit HA erhöhen, Metalloproteinasen hemmen, die Komplementaktivierung hemmen, die Enzymfreisetzung aus Leukozyten hemmen und die Synthese von PGE2 und toxischen Sauerstoffradikalen hemmen.
Die Unterstützung der Wirksamkeit von polysulfatierten Glykosaminoglykanen zur Behandlung von Hunde-Osteoarthritis wurde in einem Pond-Nuki-Hundemodell bewertet , bei dem behandelte Hunde 4 Wochen lang zweimal wöchentlich 4 mg/kg PSGAG erhielten. Die mittleren histologischen Scores der operierten Kontrollgelenke waren signifikant schlechter als bei den operierten PSGAG-behandelten Gelenken. Bei den operierten Kontrollgelenken wurde eine stärkere Knorpelschwellung gemessen als bei den operierten PSGAG-behandelten Gelenken. Die Gesamtmetalloproteinaseaktivität in den operierten PSGAG-behandelten Gelenken war im Vergleich zu den operierten Kontrollgelenken signifikant niedriger. Darüber hinaus verbesserten PSGAGs den Bewegungsumfang des Knies, die klinische Verwendung der Gliedmaßen und die Gesundheit der Synovialis bei Hunden, die sich von einer experimentellen Durchtrennung des kranialen Kreuzbandes und einer Operation zur Stabilisierung des Knies erholten. Die größte Aufnahme findet in den oberflächlichen Knorpelschichten statt und PSGAG hat eine Vorliebe für entzündeten oder erkrankten Knorpel.
Hyaluronsäure
Hyaluronsäure (HA) ist ein Hauptbestandteil der Gelenkflüssigkeit und des Knorpels. HA ist als intraartikuläre Injektion erhältlich und hilft, die synoviale Viskosität wiederherzustellen, Entzündungen und Prostaglandinproduktion zu reduzieren und freie Radikale zu entfernen. Einige Patienten können von einer regelmäßigen Verabreichung von HA profitieren.
Andere schmerzstillende Mittel
Aufgrund der Veränderungen, die bei der Verarbeitung von Schmerzsignalen auftreten, wird der erlebte Schmerz oft in Amplitude und Dauer erhöht. Chronische Schmerzen können gegen die Behandlung mit NSAR „resistent“ werden, was einen multimodalen Therapieansatz erfordert.
Amantadin
Amantadin ist der am häufigsten verwendete orale NMDA-Rezeptor-Antagonist. NMDA-Rezeptor-Antagonisten werden als Zusatz zur Verbesserung der Schmerzkontrolle verwendet. Eine zentrale Sensibilisierung kann bei chronischen Schmerzen auftreten und wird teilweise durch die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren vermittelt. Durch Blockieren dieser Rezeptoren kann die Überempfindlichkeit des ZNS verringert werden, wodurch andere Analgetika effektiver wirken können.
Die Standarddosis zur Blockierung von Rezeptoren bei Hunden und Katzen beträgt 3-5 mg/kg SID. Orale Antagonisten haben oft einen langsameren Wirkungseintritt und es dauert bis zu einer Woche, um spürbare Ergebnisse zu erzielen. Es kann bei Bedarf kontinuierlich verabreicht werden, obwohl es in den meisten Fällen 7-14 Tage lang täglich gegeben und dann abgesetzt werden kann, bis sich die Schmerzen wieder verschlimmern. Die Elimination erfolgt fast ausschließlich über die Nieren, daher sollte bei Nierenerkrankungen eine Dosisreduktion in Betracht gezogen werden. Nebenwirkungen sind selten, können jedoch Erregung oder Durchfall umfassen.
Gabapentin
Der Wirkmechanismus von Gabapentin ist unklar, obwohl er möglicherweise die postsynaptische Neuronenfeuerung hemmt und möglicherweise als Inhibitor spannungsabhängiger Calciumkanäle wirkt. Gabapentin wurde für viele Formen von chronischen Schmerzen verwendet, obwohl seine beste Anwendung bei neuropathischen Schmerzen sein kann. Eine empfohlene Dosis beträgt 10 mg/kg zweimal täglich, obwohl bereits Dosen von nur 1,25 mg/kg zweimal täglich als wirksam beschrieben wurden. Es wird von der Leber metabolisiert und über die Nieren ausgeschieden. Mögliche Nebenwirkungen können Sedierung und Gewichtszunahme sein.
Amitriptylin
Amitriptylin ist ein trizyklisches Antidepressivum, das bei Menschen und Tieren als Zusatz zu anderen Analgetika bei chronischen Schmerzen eingesetzt wurde. Es hemmt die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin, obwohl es auch andere analgetische Wirkungen haben kann (einschließlich möglicher Wirkungen auf Opioidrezeptoren und auf die Nervenübertragung). Hunde werden normalerweise mit 1-2 mg/kg SID-BID dosiert. Nebenwirkungen können Sedierung und anticholinerge Wirkungen sein.
Opioide
Opioide sind die stärksten verfügbaren Analgetika mit Wirkungen auf peripherer, spinaler und supraspinaler Ebene. Ihre Anwendung beschränkt sich am besten auf eine kurzfristige „Rettungsanalgesie“. Bei chronischer Anwendung entwickelt sich häufig eine Toleranz, die eine zunehmend höhere Dosierung erforderlich macht, um eine schmerzstillende Wirkung zu erzielen. Codein wurde als oraler Mu-Agonist verwendet, obwohl es normalerweise weniger wirksam ist als Morphin. Es ist am häufigsten in Kombination mit Paracetamol als Klasse-III-Präparat erhältlich und wird bei Hunden im Allgemeinen mit 1-2 mg/kg des Codein-Anteils TID-QID dosiert. Es sollte bei Katzen NICHT in Kombination mit Paracetamol angewendet werden, da das Risiko einer tödlichen Methämoglobinämie besteht.
Morphinsulfat (Klasse II) ist in Tabletten-, Kapsel- und Flüssigpräparaten zum Einnehmen erhältlich. Ein empfohlener Dosisbereich bei Hunden beträgt 0,5-2,0 mg/kg einmal täglich (bei einigen Hunden kommt es bei Dosen über 1 mg/kg zu inakzeptabler Verstopfung).
Tramadol wurde zur Behandlung von chronischen osteoarthritischen Schmerzen verwendet, hat sich jedoch bei Hunden als nicht wirksam erwiesen. Trotz seiner breiten Anwendung gibt es wenig bis keine Sicherheit oder Daten zur Anwendung von Tramadol bei Tierpatienten. Tramadol hat Nebenwirkungen bei Menschen, einschließlich Erbrechen, Durchfall und Sedierung. Wegen der Monoamin-Wiederaufnahmehemmung von Tramadol sollte es wegen des Risikos eines Serotoninsyndroms nicht zusammen mit TCAs, SSRIs oder MAO-Hemmern gegeben werden. Der Metabolismus erfolgt hauptsächlich über hepatische Biotransformation, wobei eine kleine Menge unverändert über die Nieren ausgeschieden wird.
Fettleibigkeit
Fettleibigkeit ist stark mit der Entwicklung von Arthrose bei Menschen verbunden und trägt wahrscheinlich zum Fortschreiten der Arthrose bei Hunden bei. Zum Beispiel ist die Wahrscheinlichkeit, an OA zu erkranken, bei schweren Menschen 3,5-mal höher als bei leichten Menschen, und der Verlust von 5 kg verringert die Wahrscheinlichkeit, an OA zu erkranken, um über 50%. Darüber hinaus führt die Gewichtsabnahme zu weniger Gelenkschmerzen und einem geringeren Bedarf an Medikamenten zur Behandlung von OA. In einer Studie mit 48 Labrador Retrievern wurde einer mit der Kontrollgruppe gefütterten Gruppe Nahrung nach Belieben erlaubt, während eine Gruppe mit begrenzter Fütterung um 25 % weniger gefüttert wurde. Hüft-, Schulter-, Ellenbogen- und Kniegelenke wurden ein Leben lang überwacht. OA war in der limitierten Gruppe signifikant seltener, wobei OA der Hüfte bei 15 von 22 in der Kontrollgruppe und nur bei 3 von 21 Hunden in der eingeschränkt gefütterten Gruppe auftrat. Ähnliche Trends zeigten sich im Schultergelenk.
Darüber hinaus führt die Gewichtsabnahme zu weniger Gelenkschmerzen und einem geringeren Bedarf an Medikamenten zur Behandlung von OA. Eine Gewichtsreduktion von 11-18% des anfänglichen Körpergewichts von adipösen Hunden führte in einer Studie zu einer signifikant verbesserten Lahmheit der hinteren Gliedmaßen in Verbindung mit Hüft-OA. Eine andere Studie untersuchte 16 mäßig übergewichtige bis adipöse Hunde mit Hüftdysplasie. Nach einem Gewichtsverlustprogramm mit 20 bis 60 Minuten täglichem Gehen an der Leine verbesserte sich die Körperkonditionsbewertung auf 4 bis 5 von 9. Darüber hinaus gab es einen signifikanten Anstieg der vertikalen Spitzenkraft und des vertikalen Impulses, wie durch eine Kraftplattenanalyse von . bewertet wurde Gangart.
Zusätzlich zur Einschränkung der Aufnahme der normalen Ernährung und dem Verzicht auf Leckereien sind verschreibungspflichtige Diäten erhältlich, die das Erreichen und Halten des idealen Körpergewichts dramatisch unterstützen können. Im Allgemeinen besteht ein Ziel darin, die Fettzusammensetzung auf 20-25% des gesamten Körpergewichts eines Tieres zu reduzieren. Klinisch sollten die Rippen gut tastbar sein und bei Betrachtung von oben eine „Taille“ aufweisen.
Bewegung ist ein wichtiger Bestandteil der Gewichtsabnahme für die OA-Behandlung. Eine alleinige Kalorienrestriktion bei adipösen Patienten führt zu einem verringerten Ruheumsatz. Akute Bewegung erhöht den Ruheumsatz für 2 bis 48 Stunden. Häufiges Training über einen längeren Zeitraum kann den reduzierten Ruheumsatz, der mit einer Diät und einer Kalorienrestriktion verbunden ist, verhindern. Eines der Ziele der therapeutischen Übungen ist es, die Muskelmasse zu erhöhen. Wenn die fettfreie Masse zunimmt, erhöht sich der Ruheumsatz, wodurch es einfacher wird, Kalorien zu verbrennen. 20-60 Minuten täglicher Aktivität zu bieten ist ein Ziel, das übergewichtigen Patienten mit OA zugute kommt.
Modalitäten der körperlichen Rehabilitation
Physische Modalitäten zur Behandlung von Hunden mit schmerzhafter Arthrose wurden zunehmend anerkannt. Kryotherapie, Wärme, therapeutische und Wassergymnastik, transkutane elektrische Nervenstimulation, extrakorporale Stoßwellentherapie, Massage und therapeutischer Laser können die Schmerzen bei OA lindern.
Kryotherapie
Kälte verringert die Durchblutung, Entzündungen, Blutungen und den Stoffwechsel. Im Handel erhältliche Kühlakkus oder in ein Handtuch gewickeltes Eis können 3 bis 6 Mal täglich 15 bis 20 Minuten lang auf einen Bereich aufgetragen werden. Eine ganze Extremität kann in ein kaltes Wasser oder ein Wasser- und Eisbad getaucht werden, um Entzündungen zu verringern. Die meisten Studien zur Kryotherapie-Behandlung von OA zeigen, dass Patienten positive Vorteile erfahren, darunter weniger Steifheit und Schmerzen und eine verbesserte Gelenkbeweglichkeit, obwohl anfänglich einige Beschwerden mit der Anwendung von Kälte verbunden sind.
Modalitäten der oberflächlichen Hitze
Oberflächliche Heizmittel erhitzen typischerweise die Haut und das Unterhautgewebe bis zu einer Tiefe von 1-2 cm. Das Gewebe wird normalerweise 15 bis 20 Minuten lang auf 40 bis 45 °C erhitzt. Oberflächliche Heizmittel sind heiße Packungen (feucht und trocken), zirkulierende Warmwasserheizdecken und warme Bäder. Wärme erhöht die Durchblutung des Bereichs, fördert die Dehnbarkeit des Gewebes, kann Schmerzen, Muskelkrämpfe und Gelenksteifheit verringern und bewirkt eine allgemeine Entspannung. Hitze ist kontraindiziert, wenn Schwellungen oder Ödeme vorhanden sind und die Entzündung durch Hitze verstärkt werden kann.
Therapeutische und Wassergymnastik
Die meisten Studien mit leichter bis mittelschwerer Bewegung und Training bei normalen Menschen und Hunden haben gezeigt, dass Aktivität keine Schädigung des Gelenkknorpels verursacht, vorausgesetzt, dass keine anormalen biomechanischen Belastungen auf die Gelenke wirken. Schwere Trainingsprogramme können jedoch zu Veränderungen führen, die die Entwicklung von OA prädisponieren, und körperliche Betätigung kann OA beschleunigen, wenn eine Gelenkinstabilität vorliegt.
Die Vorteile von kontrolliertem Training für Patienten mit Arthrose sind wertvoll, werden aber nicht genutzt. Menschen mit Arthrose, die an kontrollierten, belastungsarmen Übungen teilnehmen, haben eine verbesserte Funktion und weniger Schmerzen und weniger Medikamentenbedarf. Die Ziele der therapeutischen Übungen sollten darin bestehen, das Körpergewicht zu reduzieren, die Beweglichkeit der Gelenke zu erhöhen und Gelenkschmerzen durch die Verwendung von belastungsarmen Übungen zur Stärkung der Stützmuskulatur zu lindern. Muskelinsuffizienz führt zu Atrophie und Schwäche. Muskeln wirken auch als Stoßdämpfer und die Stärkung der periartikulären Muskulatur kann zum Schutz der Gelenke beitragen. Leichtes, gewichtsbelastetes Training hilft auch, den Knorpelstoffwechsel anzuregen und die Nährstoffdiffusion zu erhöhen. Sport kann auch die endogene Opiatproduktion steigern und OA-Schmerzen lindern.
Ein Trainingsprogramm muss auf den Zustand jedes Patienten und jedes Besitzers zugeschnitten sein. Ein unsachgemäßes Programm könnte das Fortschreiten von OA beschleunigen. Eine Überlastung der Gelenke sollte durch Aktivitäten wie Gehen und Schwimmen minimiert werden, bis eine Gewichtsabnahme eintritt. Unrealistische Anforderungen an den Eigentümer werden die Einhaltung wahrscheinlich verringern, und die körperliche Verfassung des Eigentümers muss berücksichtigt werden. Gelenkinstabilität sollte vor Beginn eines Trainingsprogramms korrigiert werden. Trainingsprogramme müssen auf den typischen Verlauf von Exazerbationen und Remissionen von OA zugeschnitten sein. Das Tier sollte in Zeiten der Verschlimmerung nicht gezwungen werden, sich zu bewegen, da die Entzündung zunehmen kann. Zur Vorbereitung auf das Training empfiehlt es sich, betroffene Muskelgruppen und Gelenke während einer „Aufwärmphase“ aufzuwärmen und zu dehnen. Die Gewebeerwärmung fördert die Durchblutung des Bereichs, fördert die Dehnbarkeit von Gewebe und Kollagen und verringert Schmerzen, Muskelkrämpfe und Gelenksteifigkeit. Stretching und Massage können verwendet werden, um die Durchblutung der Muskeln zu erhöhen, um den Bereich vor der Aktivität aufzuwärmen und die Steifheit nach der Aktivität zu verringern.
Kontrolliertes Gehen an der Leine, Gehen auf einem Laufband, Joggen, Schwimmen und das Auf- und Absteigen von Treppen oder Rampen sind ausgezeichnete, schonende Übungen. Die Länge der Übung sollte titriert werden, damit es nach der Aktivität nicht zu erhöhten Schmerzen kommt. Außerdem ist es in den frühen Phasen des Trainings besser, beispielsweise drei 20-Minuten-Einheiten als eine 60-Minuten-Einheit anzubieten. Die Spaziergänge sollten zügig und zielgerichtet sein, um das Anhalten zu minimieren. Das Vermeiden von plötzlichen Aktivitätsausbrüchen hilft, akute Entzündungen der arthritischen Gelenke zu vermeiden.
Schwimmen und Spazierengehen im Wasser gehören zu den besten Aktivitäten für Hunde. Der Auftrieb des Wassers ist signifikant und begrenzt die Auswirkungen auf das Gelenk, während gleichzeitig Muskelkraft und -tonus sowie die Gelenkbewegung gefördert werden. Das Training auf einem Unterwasserlaufband kann die Spitzenbelastungskräfte um 5-15% erhöhen, was mit Leistungen vergleichbar ist, die mit Medikamenten erzielt werden.
Kontrolliertes Training muss titriert werden, damit die Schmerzen nach der Aktivität nicht zunehmen. Wenn die Gelenkschmerzen nach dem Training stärker wahrgenommen werden, sollte die Dauer der Aktivität um die Hälfte reduziert werden. Bei einer Steigerung der Aktivität sollte die Steigerung etwa 5-15% betragen und nicht mehr als einmal pro Woche erfolgen. Die Trainingsperioden sollten gleichmäßig über den Tag und die ganze Woche verteilt sein. Training hilft, ein ideales Körpergewicht zu halten, verbessert die Bewegungsfreiheit und erhöht die Muskelkraft und den Muskeltonus.
Nach dem Training ermöglicht eine 10-minütige Aufwärmphase den Muskeln, sich abzukühlen. Ein langsameres Gehen kann für 5 Minuten begonnen werden, gefolgt von ROM- und Dehnübungen. Eine Abkühlmassage kann helfen, Schmerzen, Schwellungen und Muskelkrämpfe zu lindern. Schließlich kann eine Kryotherapie (Kältepackungen oder in ein Handtuch gewickeltes Eis) für 15-20 Minuten auf schmerzende Stellen angewendet werden, um die Entzündung nach dem Training zu kontrollieren. Die Anwendung von Kälte verringert die Durchblutung, Entzündungen, Blutungen und den Stoffwechsel.
Umgebungsänderungen
Bei Hunden mit mittelschwerer bis schwerer Arthritis kann es hilfreich sein, die Umgebung zu verändern. Die Prinzipien für Hunde sind denen für arthritische Menschen ähnlich. Wenn möglich, sollten Tiere von einer kalten, feuchten Außenumgebung in eine warme, trockene Innenumgebung gebracht werden. Ein weiches, gut gepolstertes Bett oder Wasserbett sollte zur Verfügung gestellt werden. Eine zirkulierende Warmwasserdecke unter den Decken sorgt für Wärme, die die Morgensteifigkeit reduzieren kann. Sorgen Sie für einen guten Stand, um ein Ausrutschen und Herunterfallen zu vermeiden. Minimieren Sie das Treppensteigen durch die Verwendung von behindertengerechten Rampen und die Haltung von Haustieren im Erdgeschoss. Stufen werden leichter überwunden, wenn sie breiter und weiter auseinander liegen. Tragbare Rampen sind verfügbar, um Patienten beim Ein- und Aussteigen zu helfen. Vermeiden Sie es, Aktivitäten an den Wochenenden zu übertreiben, und vermeiden Sie übermäßiges Spielen mit anderen Haustieren, da arthritische Tiere versuchen können, mitzuhalten und dabei lahm und schmerzhaft werden. In manchen Fällen stimuliert das Spielen mit anderen Tieren jedoch die Aktivität und bietet eine willkommene Pause im Bewegungsablauf.
Zusammenfassung
Arthrose ist ein häufiges Problem bei Hunden. Tierärzte werden häufig angesprochen, um arthritische Patienten zu behandeln. Die Behandlung des arthritischen Patienten umfasst eine Reihe von Modalitäten und muss auf jeden Patienten und seinen Besitzer zugeschnitten sein. Gewichtskontrolle, körperliche Rehabilitation und Medikamente sind die Hauptkomponenten des OA-Managements. Zur Behandlung der Hunde-Arthrose stehen eine Vielzahl von pharmazeutischen Mitteln zur Verfügung. Bei der Auswahl von Medikamenten zur Behandlung sollten Tierärzte die Wirksamkeit, das Sicherheitsprofil, den Wirkmechanismus und das Ansprechen des Patienten berücksichtigen. Es sollte daran erinnert werden, dass nicht alle Hunde gleich auf alle Medikamente ansprechen. Vermeiden Sie die gleichzeitige Gabe von nichtsteroidalen und steroidalen Antirheumatika. Die Zusammenarbeit zwischen Tierarzt, Tierpfleger und Tierhalter ist für die Durchführung eines geeigneten Managementprogramms von entscheidender Bedeutung. Eine regelmäßige Überwachung der Erfolge ist unerlässlich, um die Entscheidungsfindung für die weitere Behandlung zu erleichtern und die Begeisterung für das Programm aufrechtzuerhalten.
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